เมื่อวันที่ 8 ธ.ค. 66 "หมอธีระวัฒน์ เหมะจุฑา" เคลื่อนไหวผ่านเฟซบุ๊กเพจ ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา Thiravat Hemachudha ระบุว่า ไขมันเลว…….ไม่เลวเท่าที่คิด (ตอน 1)
แรกเริ่มตั้งแต่โบราณ สิ่งที่เราทราบก็คือคุมอาหาร ออกกำลังและหยุดสูบบุหรี่ ซึ่งในเรื่องของชนิดและประเภทของอาหารก็มีการพลิกจากหน้ามือเป็นหลังมือ กลายเป็นมันๆกินได้ ดังในบทที่แล้ว (สุขภาพหรรษา กินมันๆ กลับกระปรี้กระเปร่า)
ความสัมพันธ์ระหว่างการที่กินแบบพร่องไขมันและพาร์กินสันนี้เป็นที่สังเกตและถกเถียงกันมานานดังที่มีรายงานในวารสารfrontiers in neurologyในปี 2012 และมีการติดตามใน กลุ่มพยาบาลและบุคลากรทางการแพทย์ (Nurses' Health Study และ Health Professionals Follow-up Study)
การศึกษาล่าสุดนี้นัยว่าจะได้รู้ดีรู้ชั่วกันไป ผลกลับกลายเป็นว่าเมื่อเทียบกับคนที่กินอาหารนมเนยชนิดไขมันน้อยในปริมาณน้อยกว่าหนึ่งครั้งต่อวัน คนที่กินสามครั้งต่อวันหรือมากกว่า กลับเสี่ยงโรคมากกว่าถึง 30%โดยทำการติดตามตั้งแต่ปี 1984 สำหรับกลุ่ม NHS รวม 80,000 คน และตั้งแต่ปี 1986 สำหรับกลุ่มHPFS รวม 48,000 คน
ตลอดระยะเวลา 25 ปีของการติดตาม มีมากกว่า 1000 รายที่เกิดมีอาการของโรคพาร์กินสัน ในขณะที่ปริมาณของนมเนยที่มากใขมัน ไม่มีความเกี่ยวพันกับโรค การกินของเหล่านี้ที่ไขมันน้อยกลับเสี่ยงมากขึ้น ทั้งนี้ทั้งนั้นมีการปรับตัวแปรต่างๆตั้งแต่การสูบบุหรี่ซึ่งโดยปรกติจะลดความเสี่ยงของการเกิดพาร์กินสัน ถ้าไม่ตายด้วยมะเร็งหรือโรคปอด เสียก่อนรวมทั้งตัวแปรอื่นๆเช่นกาแฟ น้ำหนักตัวการดื่มเหล้าปริมาณแคลอรี่ของอาหารที่ทาน อัตรา hazard ratio กินไขมันน้อย เทียบกับมันมาก เท่ากับ 1.34 (95% CI,1.01-1.79; P trend =.04) ความเสี่ยงมากขึ้นถ้ากินนมสกิม(skim)หรือโลว์แฟต (low fat) และ เมื่อทำการวิเคราะห์โดยใช้หลักฐานเชิงประจักษ์โดยรวบรวมผลจากกลุ่มที่กล่าวแล้วทั้งสองกลุ่มกับรายงานอื่นๆที่มีก่อนหน้า ก็พบลักษณะคล้ายคลึงกัน โดยสัมพันธ์กับชนิดที่มีปริมาณไขมันน้อย
เหตุผลที่จะมาอธิบายความเสี่ยงในการเกิดโรค ยังไม่ทราบแน่ชัดแต่มีการตั้งสมมุติฐานว่าน่าจะอธิบายจาก casein ซึ่งเกี่ยวข้องกับ urate ซึ่งเป็นที่ยอมรับกันแล้วว่าคนที่มีระดับในเลือดสูงของกรดยูริค แม้ว่าจะไม่มีโรคเก๊าท์ ข้ออักเสบก็ตาม จะมีความเสี่ยงในการเกิดโรคอัลไซเมอร์น้อยลง ดังนั้นการที่มีไขมันน้อยในนม เนย ต่างๆอาจจะขาด สิ่งที่ปกป้องสมองจากสารพิษที่มีการสะสมตัว
อย่างไรก็ตามท้ายสุดนี้ข้อมูลที่ได้ยังไม่สามารถ อธิบายได้จากการทดลองทางวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐานรวมกระทั่งถึงการใช้สัตว์ทดลองที่มีการปรับแต่งรหัสพันธุกรรม
ถ้าเป็นความจริงอาจจะนำไปสู่การเข้าใจกลไกของการเกิดโรคพาร์กินสันได้มากขึ้น แต่เป็นที่รับทราบกันดีในวงการแพทย์และวิทยาศาสตร์แล้วว่า สารพิษที่ทำให้เกิดพาร์กินสัน synuclein มาจากลำไส้เข้าเส้นประสาท vagus จากปมประสาท Meissner และ Auerbach ในผนังลำไส้ เคลื่อนไปยังก้านสมองส่วนล่างก่อนที่จะไปสู่ส่วนบนที่มีการสร้างสารโดปามีน (ทฤษฎี Braag)
การที่จะต้องเปลี่ยน การกินนมเนย ไอศครีม โยเกิร์ตจากพร่องไขมันเป็นไขมันเต็มที่อาจจะไม่ถึงกับจำเป็นนักเพราะความเสี่ยงดังกล่าวดูจะไม่มากนัก แต่ถ้าผนวกกับความรู้ใหม่ที่ให้กินไขมันทั้งอิ่มและไม่อิ่มตัว ท่าทางเราน่าจะมีความสุขขึ้นมากครับ